抑郁症与糖尿病共病的运动干预机制——瘦素抵抗假说

糖尿病患者罹患抑郁症现象正吸引越来越多的关注,常用抗抑郁药又会增加糖尿病风险。运动可促进抑郁患者和糖尿病人的康复,但机制却不明确,更未见运动对二者共病机理研究。文献表明,对患抑郁症的肥胖人群而言,治疗应聚焦瘦素下游和瘦素抵抗通路。JAK2/STAT 3是介导瘦素信号主要通路,其中的调解因子都需接受瘦素受体LepRb磷酸化的始动调节,而炎性细胞因子ICK则贯穿IKKβ/NFκB通路,二者都受SOCS3的抑制。由此提出,经由LepRb/ICK-SOCS3通路的瘦素抵抗可能介导了抑郁症与糖尿病共病的运动干预机制。这将有助于阐明抑郁症与糖尿病的共病机制,也可为二者的共病诊治提供新的药物靶点和非药物干预手段。